Immunglobulin type A (IgA)

Type A immunoglobuliner (IgA) er de viktigste molekylene i den spesifikke slimhinneimmunresponsen. Takket være deres meget høye daglige produksjon beskytter kroppen seg mot inntrengning av bakterier, virus og matpartikler. Derfor kan både en mangel og et overskudd av IgA-antistoffer indikere en pågående patologi.

Innholdsfortegnelse

1. Type A immunoglobulin (IgA) - rolle i kroppen
2. Type A immunoglobuliner (IgA) - typer
3. Type A immunoglobulin (IgA) - indikasjoner for testen
4. Immunglobulin type A (IgA) - hva er testen?
5. Type G immunoglobuliner (IgA) - normen
6. Type A immunoglobulin (IgA) - resultater. Hva betyr forhøyet nivå?
7. Type A immunoglobulin (IgA) - resultater. Hva betyr lavt nivå?
8. Type A immunoglobulin (IgA) - selektiv IgA-mangel
9. Immunglobulin type A (IgA) - IgA-assosiert nefropati

Type A immunoglobuliner (IgA), eller type A-antistoffer, er et immunprotein produsert av celler i immunsystemet - plasmaceller, som er en type B-lymfocytter. IgA-antistoffer er laget ved kontakt med forskjellige kjemiske molekyler (antigener) som immunsystemet gjenkjenner som fremmed.

Antigener kan være fragmenter av bakterier, virus, sopp, mat, pollen, og i noen situasjoner kroppens eget vev (såkalte autoantigener). IgA-antistoffer virker spesifikt da de alltid er rettet mot et spesifikt antigen.

Type A immunoglobulin (IgA) - rolle i kroppen

Selv om konsentrasjonen av IgA-antistoffer i blodet er lav (1,4-4 mg / ml), produserer kroppen mer av dem enn alle de andre antistoffene satt sammen. Dette skyldes det faktum at IgA-antistoffer hovedsakelig utskilles av slimhinnene og finnes i sekreter (tårer, spytt).

Den daglige syntesen av IgA-antistoff kan være opptil 9 gram per dag. På grunn av dette er IgA-antistoffet et av hovedforsvarene til slimhinner mot miljøantigener.

Oppgaven til IgA-antistoffet er å hemme bakteriens vedheft til overflaten av slimhinner og klebe dem, nøytralisering av virus, toksiner, enzymer utskilt av bakterier og matantigener.

Type A immunoglobuliner (IgA) - typer

IgA-antistoffer kan deles i total og spesifikk. Spesifikke IgA-antistoffer produseres gjennom hele livet av kroppen etter kontakt med forskjellige antigener. Alle de spesifikke IgA-antistoffene i kroppen utgjør bassenget av totalt IgA. Testing av spesifikke IgA-antistoffer er av særlig betydning i diagnosen av noen autoimmune sykdommer, for eksempel cøliaki.

IgA-antistoffer, på grunn av forskjellene i molekylstrukturen, er i tillegg delt inn i to undertyper:

• IgA1, som står for rundt 80 prosent. av alt IgA i blodet, er det lengre og mer følsomt for virkningen av bakterielle enzymer
• IgA2, som står for rundt 20 prosent. alt IgA i blodet er kortere og derfor mer motstandsdyktig mot virkningen av bakterieenzymer; forekommer hovedsakelig i fordøyelseskanalen

På overflaten av slimhinner og i sekreter er IgA-antistoffet også til stede i form av den såkalte sekretorisk fragment. Antistoffet kalles da sekretorisk IgA (sIgA). sIgA finnes også i små mengder i blodet, og utgjør 5-10 prosent. IgA-antistoffer.

Type A immunoglobulin (IgA) - indikasjoner for testen

• mistanke om arvelige immundefekter av genetisk opprinnelse, f.eks. selektiv IgA-mangel
• mistanke om sekundær immunsvikt, f.eks. AIDS
• mistanke om levercirrhose
• mistanke om en autoimmun sykdom, for eksempel revmatoid artritt, cøliaki
• mistanke om hematologiske svulster, f.eks. myelomatose, lymfomer
• mistanke om IgA-assosiert nefropati
• kronisk diaré
• kroniske luftveisinfeksjoner

Vevsspesifikk IgA-testing er en markør for den pågående autoimmune prosessen. Et eksempel er cøliaki, i løpet av hvilket høye nivåer av IgA-antistoffer mot vevstransglutaminase (anti-tTG) er en diagnostisk markør for denne sykdommen.

Immunglobulin type A (IgA) - hva er testen?

I laboratorietester kan vi vurdere konsentrasjonen av både totale og spesifikke IgA-antistoffer. Begge testene kan utføres med venøst ​​blod og i spesielle kliniske tilfeller med avføring eller spytt.

Konsentrasjonen av spesifikke IgA-antistoffer bestemmes oftest ved hjelp av enzymimmunoanalysemetoder (f.eks. ELISA) eller immunfluorescensmetoder. Immunefelometriske og immunoturbidimetriske metoder brukes også rutinemessig for å bestemme totale IgA-antistoffnivåer.

LES OGSÅ:

• Type G immunoglobulin (IgG)
• Type E immunoglobulin (IgE)
• Immunoglobuliner av type M (IgM)

Verdt å vite

Type A immunoglobuliner (IgA) - normen

Laboratorienormer for total IgA er aldersavhengige og er:

• 1-7 dager: mindre enn 0,06 g / l
• 8 dager-2 måneder: mindre enn 0,06-0,07 g / l
• 3-5 måneder: mindre enn 0,06-0,77 g / l
• 6-9 måneder: 0,065-0,52 g / l
• 10-15 måneder: 0,07-0,45 g / l
• 16-24 måneder: 0,13-0,93 g / l
• 2-5 år: 0,1-1,33 g / l
• 5-10 år: 0,38-2,35 g / l
• 10-14 år: 0,62-2,3 g / l
• 14-18 år: 0,85-1,94 g / l
• over 18 år: 0,52-3,44 g / l

Type A immunoglobulin (IgA) - resultater. Hva betyr forhøyet nivå?

Økte nivåer av IgA-antistoffer observeres i:

• kronisk betennelse (spesielt de som er relatert til slimhinner)
• levercirrhose
• AIDS
• autoimmune sykdommer, for eksempel cøliaki
• hematologiske sykdommer, f.eks. myelomatose, lymfomer

Type A immunoglobulin (IgA) - resultater. Hva betyr lavt nivå?

Reduserte nivåer av IgA-antistoffer observeres i:

• primære immunsvikt, for eksempel hyper-IgM syndrom, Brutons sykdom
• luftveissykdommer, for eksempel bronkialastma, tilbakevendende luftveisinfeksjoner
• smittsomme sykdommer, f.eks. Epstein-Barr-virusinfeksjon
• gastrointestinale sykdommer, for eksempel kronisk diaré, kronisk leversykdom
• autoimmune sykdommer, for eksempel diabetes type 1
• hudsykdommer, for eksempel atopisk dermatitt
• genetiske sykdommer som Downs syndrom
• proteintapssyndrom eller malabsorpsjonssyndrom
• mens du tar medisiner som fenytoin, gullsalter, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

Type A immunoglobulin (IgA) - selektiv IgA-mangel

Selektiv IgA-mangel er den vanligste primære (genetiske) immundefekten med normale nivåer av andre antistoffklasser (IgG, IgM).

Det forekommer hos 1: 500 mennesker i Europa, mens det i Asia, som Kina eller Japan, er mye mindre vanlig.

De fleste med selektiv IgA-mangel er asymptomatiske eller har milde tilbakevendende luftveisinfeksjoner, hovedsakelig forårsaket av virus.

Personer med selektiv IgA-mangel har vist seg å være mer sannsynlig å utvikle allergiske og autoimmune sykdommer, for eksempel:

• cøliaki
• type 1 diabetes
• juvenil idiopatisk kronisk leddgikt
• albinisme
• inflammatorisk tarmsykdom som ulcerøs kolitt
• hemolytisk anemi
• systemisk lupus erythematosus

En slik disposisjon hos mennesker med selektiv IgA-mangel kan skyldes overbelastning av slimhinner med antigener, som ikke effektivt kan nøytraliseres av mangel på IgA-antistoffer, og som en konsekvens av dannelsen av kronisk betennelse.

Videre er det blitt observert at IgA-mangel og noen autoimmune sykdommer kan dele en felles genetisk basis (polymorfier i HLA histokompatibilitetssystem).

Immunglobulin type A (IgA) - IgA-assosiert nefropati

IgA-relatert nefropati (eller Bergers sykdom) er en inflammatorisk sykdom i glomeruli der det er opphopning av IgA-antistoffer i mesangium (en type bindevev i nyrene).

Et av symptomene på sykdommen er hematuri og arteriell hypertensjon. Utviklingen av sykdommen favoriseres av genetisk predisposisjon, men den følger også med ulike sykdommer som revmatoid artritt, psoriasis eller cøliaki.

Diagnosen av IgA-assosiert nefropati utføres ved å sende en vevsseksjon fra nyrene til immunfluorescens eller immunhistokjemi for å bekrefte tilstedeværelsen av IgA-antistoffavsetninger.

Litteratur

1. Lewandowicz-Uszyńska A. et al. IgA-mangel - burde du være bekymret for det? Post-Diploma Pediatrics, 2013, 1.
2. Czyżewska-Buczyńska A. et al. IgA et viktig element i immunsystemet - utvalgte problemer. Postepy Hig Med Dosw, 2007, 61, 38-47.
3. Paul W.E. Fundamental immunology, Philadelphia: Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkin 2008, 6. utgave.
4. Laboratoriediagnostikk med elementer fra klinisk biokjemi, lærebok for medisinstudenter redigert av Dembińska-Kieć A. og Naskalski J.W., Elsevier Urban & Partner Wydawnictwo Wrocław 2009, 3. utgave.
5. Interne sykdommer, redigert av Szczeklik A., Medycyna Praktyczna Kraków 2010

Om forfatteren

Karolina Karabin, MD, PhD, molekylærbiolog, laboratoriediagnostiker, Cambridge Diagnostics Polska En biolog med spesialisering i mikrobiologi og en laboratoriediagnostiker med over 10 års erfaring i laboratoriearbeid. En utdannet ved School of Molecular Medicine og medlem av det polske samfunnet for human genetikk. Leder for forskningsstipend ved Laboratory of Molecular Diagnostics ved Institutt for hematologi, onkologi og indre sykdommer ved det medisinske universitetet i Warszawa. Hun forsvarte tittelen doktor i medisinsk vitenskap innen medisinsk biologi ved det første fakultet for medisin ved det medisinske universitetet i Warszawa.Forfatter av mange vitenskapelige og populærvitenskapelige arbeider innen laboratoriediagnostikk, molekylærbiologi og ernæring. På daglig basis, som spesialist innen laboratoriediagnostikk, driver han innholdsavdelingen ved Cambridge Diagnostics Polska og samarbeider med et team av dietetikere ved CD Dietary Clinic. Han deler sin praktiske kunnskap om diagnostikk og diettbehandling av sykdommer med spesialister på konferanser, treningsøkter og i magasiner og nettsteder. Hun er spesielt interessert i innflytelsen av moderne livsstil på molekylære prosesser i kroppen.