"Våre funn støtter hypotesen om at søvnavvik er assosiert med tilstedeværelsen av amyloidavleiringer i prekliniske stadier av sykdommen, " oppsummerer forfatterne av avisen, ledet av David M. Holtzman, ved Institutt for nevrologi ved University of Washington (USA).
Undersøkelsen bekrefter resultatene fra arbeider som det samme teamet tidligere hadde utført med dyr, selv om konklusjonene deres ikke kan anses som definitive. "Dataene våre er et løft for fremtidige studier, " sier forskerne, som allerede har begynt de nødvendige skritt for å fortsette henvendelsene.
Dr. Hernando Pérez, koordinator for Study Group of Vigil and Sleep Disorders of the Spanish Society of Neurology (SEN), påpeker at resultatene ikke er overraskende, "fordi det allerede hadde blitt observert at i faser før de typiske symptomene av Alzheimers sykdom er det allerede visse søvnforstyrrelser. "
Problemet, innrømmer den spanske spesialisten, er at disse endringene neppe kommer til å kunne oversettes til en markør som er i stand til å tidlig identifisere denne demens; "Blant annet fordi det er mange andre patologier, og til og med aldring, som manifesterer seg med søvnproblemer."
For studien som nå er publisert, fulgte forskerne 145 frivillige middelaldrende eller eldre som i begynnelsen av forskningen ikke presenterte noen kognitive problemer. Blant andre tester ba forskerne hver deltaker lage en dagbok med søvnmønstrene sine, og i to uker plasserte de på håndleddene en enhet som var i stand til å måle deres nattlige aktivitet.
I tillegg gjennomførte de også en analyse av cerebrospinalvæsken til hver enkelt person på jakt etter biomarkører av en begynnende Alzheimers. Spesifikt analyserte de nivåene av AB42, et av forløperproteinene til de karakteristiske plakkene av nevrodegenerativ sykdom, siden tidligere studier har vist at lave nivåer av dette proteinet i cerebrospinalvæske er assosiert med plakkdannelse.
analyse
Totalt var 32 individer med prekliniske tegn på Alzheimers lokalisert. Og når de krysset profilen sin med søvninformasjonen som ble oppnådd tidligere, observerte forskerne at disse deltakerne hadde en dårligere søvnkvalitet enn resten av jevnaldrende.
"Det er ikke slik at de sov mindre timer, " understreker forskerne i det medisinske tidsskriftet, men at de sov verre. Disse samme personene hadde også større sannsynlighet for å ta lur i løpet av dagen. I sine konklusjoner krever forskere ny forskning om emnet som blant annet må belyse "retningsforholdet til forholdet" mellom søvn og Alzheimers.
"Det er flere mekanismer som kan forklare hvordan amyloidavleiringer forårsaker en fragmentering av søvn, " sier forskerne, som påpeker at aggregering av proteiner som er typiske for sykdommen, direkte kan forstyrre den neuronale funksjonen til områdene i hjernen som er involvert i søvn.
"Det er imidlertid også mekanismer som kan forklare hvordan dårlig søvn kan bidra til avleiringer av amyloidprotein, " så vi må fortsette å undersøke, sier forskerne, som antyder hypotesen om at påvirkningen kan være gjensidig.
Uansett, å vite dette forholdet i dybden kan bidra til å finne nye tilnærminger mot sykdommen, konkluderer forfatterne. Hans spanske kollega innrømmer mer forsiktig at å studere søvn som et tidlig tegn på Alzheimers ville være fornuftig, for eksempel hvis det var en forebyggende behandling; "Men i dag er vi langt fra det, og de siste forsøkene på å oppnå denne typen terapi i de tidlige stadiene av demens har vært skuffende."
Kilde: www.DiarioSalud.net
