I løpet av barndommen er det en betydelig økning i synapse dannelse i noen regioner i hjernen, spesielt de som er relatert til autisme. Gjennom utviklingen av barnet er det en rekke "beskjæring" som eliminerer omtrent halvparten av synapsen som produseres. Denne prosessen slutter i sluttfasen av ungdomstiden. Forskning utført av teamet til Guomei Tang og David Sulzer, fra Columbia University Medical Center (USA), oppmuntrer til hypotesen og viser at personer med autisme ikke opplever normal beskjæring i hjernen i barndom og ungdom.
For å utføre denne forskningen undersøkte nevrolog Guomei Tang hjernen til barn med autisme som hadde dødd (på grunn av forskjellige årsaker). Tre av hjernen var av barn mellom 2 og 9 år og ytterligere tretten av ungdommer mellom 13 og 20 år. Resultatene ble sammenlignet med tjueto sunne hjerner. Dr. Tang målte synaptisk tetthet i en liten prøve av hver hjerne. Han telte antall små ryggrader som forgrener seg fra disse barkneuronene (hver ryggrad kobles til en annen nevron gjennom en synapse). Resultatene fra denne analysen konkluderte at i hjerner uten autisme hadde tettheten av ryggrader gått ned, mens i hjerner med autisme nr.
Etter dette ble det gjort en annen viktig oppdagelse, hjernecellene til autistiske barn var fulle av gamle og skadede deler. De var også veldig mangelfulle i en nedbrytningsvei kjent som autophagy. En mekanisme med dårlig autofagi er også årsaken til forskjellige nevrodegenerative sykdommer.
Før du fortsatte studier på menneskelige hjerner, ble hjernen til autistiske mus studert. I søket etter beskjæringsdefekten nådde de et protein kalt mTOR. De bekreftet at når dette proteinet er overaktivt, mister cellene evnen til å "selge seg selv." Uten denne evnen ble musenes hjerner beskjæres feil og ufullstendig og inneholdt et overskudd av synapser. Dr. Sulzer hevder at til tross for troen på at dannelse av nye synapser er nødvendig for læring, er dette like viktig som riktig eliminering.
Gjennom denne studien kunne forskere gjenopprette autofagi og synaptisk beskjæring ved å administrere et medikament som hemmer mTOR-proteinet kalt rapamycin. Når man ser resultatene, antas det at denne behandlingen kan brukes til å behandle pasienter selv etter at de har fått diagnosen denne sykdommen. For å gjøre dette ble hjernen de hadde studert på nytt, og det ble funnet at det også var store mengder mTOR-protein.
Dette er et lovende og veldig viktig funn for den fremtidige kampen mot sykdommen autisme. Likevel, husk at stoffet rapamycin har noen uønskede bivirkninger for personer med autisme. Til tross for dette åpnes en dør for studier av andre medikamenter med effekter som ligner rapamycin, men uten så mange bivirkninger. Hvis genene som er knyttet til autisme til felles har overaktiv mTOR og redusert autofagi, slik legene Tang og Sulzer oppgir, kan fremtidig forskning for å behandle autisme være meget vellykket og effektiv.
Kilde: www.DiarioSalud.net
