Noen celler som er involvert i skade etter hjerteinfarkt, kan også heles

Tirsdag 21. oktober 2014.- Funnet at de er i stand til å bli endotelceller, cellene som danner blodkar, åpner en ny forskningslinje for å regenerere hjertet.

Visse celler involvert i dannelsen av arrvevet i hjertet (skaden som oppstår etter et hjerteinfarkt), kjent som fibroblaster, har evnen til å bli endotelceller, celler som danner blodkar. Funnet, som er publisert i Nature, kan tjene til å sette i gang en ny aveny for behandling av mennesker som har fått hjerteinfarkt, ettersom økningen i antall blodkar i hjertet øker deres evne til å heles etter skade. .
Å reversere eller forhindre dannelse av arrvev har vært en av hovedutfordringene i hjerte- og karsmedisin. I følge Arjun Deb, hovedforfatter av studien og professor ved Geffen School of Medicine ved University of California-UCLA (USA). "Det er kjent at økningen i antall blodkar i det skadede hjertet etter et hjerteinfarkt forbedrer din evne til å lege, " sier Deb.

Overtal cellene

I tillegg fortsetter han, han vet også at arrvev i hjertet er assosiert med en dårligere prognose. Og ifølge Deb, "er det overbevisende kliniske bevis som viser at jo større arrvevet i hjertet er, desto dårligere er bedring." Etter hans mening “antyder resultatene at vi har muligheten til å” overtale ”de arrdannende cellene i hjertet til å endre identitet og at de blir blodkardannende celler, noe som kan være en veldig interessant tilnærming for en oppnå en bedre reparasjon av hjertet ».
Forskere har også sett i studier med mus at et medikament kan øke dette fenomenet og forbedre reparasjonsprosessen etter et hjerteinfarkt.

fibrose

Hjerteanfall er et resultat av en plutselig blokkering av blodstrøm, noe som betyr at en del av hjertemuskelen ikke får tilstrekkelig blod, som erstattes av ikke-funksjonelt arrvev, en prosess kjent som fibrose. Når et arr er dannet, forblir det i hjertet hele livet.
Deb og teamet hans har undersøkt forholdet mellom fibroblaster og blod- eller endotelkarceller rundt de skadede områdene i hjertet i mange år. Hos musene oppdaget forskerne tilstedeværelsen av genetiske endringer der mange av fibroblastene i den skadede regionen ble endotelceller og bidro direkte til dannelsen av blodkar, et fenomen kjent som endotel mesenkymal overgang eller MEndoT.
De identifiserte også en molekylær mekanisme som regulerer MEndoT og fant ut at administrering av et lite lite molekyl kan favorisere denne prosessen og redusere antall arr, slik at hjertet kan heles "mer fullstendig."
Kilde: www.DiarioSalud.net