Huden er ikke bare det største organet i kroppen vår. Det er også den mest utsatte for aggresjoner. Det er grunnen til at beskrivelsen av hvordan rengjøringsprosessen for beskyttelsesdekket vårt produseres for å forhindre skader på solstrålene, for eksempel å være en generell kreftkilde, er et skritt for å forstå prosessen med onkogenese og når sak, bekjemp det. Et arbeid ledet av Alberto Gandarillas, fra Marqués de Valdecilla Research Institute (IDIVAL, Santander), har bestemt rollen til p53-genet i denne prosessen, noe som antyder at aktivering av dette kan tjene til å forhindre disse kreftformene. Den er utgitt av Cell Reports, som bringer den til forsiden. "Hvis disse beskyttelsesmekanismene ikke eksisterte, ville vi alle hatt hudkreft, " forklarer Gandarillas.
Arbeidet deres begynner med å lage en hud fra primære stamceller (friske, hentet direkte fra mennesker) som reproduserer en normal overhuden, og på dem virker de til å presentere forstadier. "Det vi gjør er å etterligne hva som skjer når vi soler oss, " forklarer Ana Freije, første forfatter av verket. Og for dette kansellerer de svulstesuppressoren p53.
Dette genet (en instruksjon skrevet i vårt DNA) kalles "vergen av genomet" fordi det er kjent å ha en nøkkelrolle i å rette opp feil, mutasjoner, som vises i cellene våre (ved stråling, solstråler, tobakk, mat). Dets inaktivering i huden er ikke nok for at en person kan utvikle en kreft fordi han trenger andre faktorer - og faktisk er det mennesker som har mange mutasjoner som aldri får kreft, presiserer forskeren - men det er knyttet til kreftens aggressivitet (p53 er mutert i 50% av dem alle).
I dette tilfellet har forskere studert hudkreft, squamous. Det er den andre i hyppighet blant dermatologiske maligniteter (den utgjør omtrent 20% av totalen), selv om "den vanligvis er dårlig registrert, " sier Gandarillas, ofte fordi den manifesterer seg som vorter eller andre lokaliserte hudproblemer som elimineres i konsultasjonen av jeg hudlege. "Men i 5% av tilfellene er det metastaser, som er farlige, " advarer forskeren. Det de har gjort har vært å forårsake den spesifikke genetiske lesjonen, og de har sett hvordan desquamation, hudskrellingen, ble fremskredet. "Det øker på en uventet måte. Hvis det vanligvis skjer hver tredje til fjerde uke, hvis vi inaktiverer p53-genet, vises det i løpet av 48 timer, " sier forskeren. "Det ligner på når huden skrelles av etter for mye sol." Dermed blir de farlige cellene eliminert.
Studien har verktøy som kan defineres som nær, og andre lenger unna. Hudkreft er en av de mest voksende av vaner (soling, UVA-hytter) og ytre faktorer (hullet i ozonlaget). Selv om proporsjonalt plateepitelkarsinomer er mindre farlige enn melanomer, ettersom de er tre ganger hyppigere, er også det totale antall dødsfall viktig, sier Gandarillas, så å vite prosessen er det første trinnet i å prøve å stoppe det. "Faktisk er det allerede studier om hvordan man aktiverer eller korrigerer p53-mutasjoner, " legger han til.
Men i tillegg er ikke hudkreft den eneste skvetten. Noen av lungene og andre i hodet og nakken er også av denne typen, som vanligvis er aggressive. I disse tilfellene er ikke utløseren solen, men tobakk og alkohol, sier forskeren. Det er grunnen til at de også kunne dra fordel av oppnådde fremskritt.
Kilde: www.DiarioSalud.net
-w-szczce---usun-czy-leczy-porada-eksperta.jpg)
